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从两例纤溶亢进病例谈起

日期:2019-01-29 12:02:01 来源: 血栓与止血实验室检查 点击:

近期遇到两例纤溶亢进病例,有一些特别的处置和想法分享。

Case 1 患者男,46岁,因急性心梗入院。

入院后查凝血常规:

PT:48秒 (Ref:11.5-14.5)

APTT>180秒  (Ref:29-42)

FIB<0.5 g/L  (Ref:2.0-4.0)

TT>240秒   (Ref:14-19)

D-D>60 ug/mL

对此结果,在检查标本未见异常、不了解临床信息的情况下,实验室工作人员至少可考虑三种可能:

  1. DIC等严重凝血消耗、纤溶亢进状况;

  2. 纤亢合并抗凝药物干扰(污染),例如大剂量肝素;

  3. 纤亢致FIB极低,导致凝血时间没有凝固终点;

为了尝试鉴别这些可能性,我们在血浆中按9:1加入纯化的约10g/L FIB溶液(博雅生物惠赠),即将血浆FIB含量提高约1.0g/L,复查凝血常规:

PT:20.7秒

APTT:49.3秒

FIB 0.9 g/L

PT、APTT均显著缩短,不提示内外源凝血因子的普遍缺乏及抗凝药物干扰,因此该例凝血时间显著延长主要归因于FIB极低。

最终了解到患者在外院即被给予溶栓药物治疗,而凝血因子检测结果中除V因子34% (Ref:50%-150%)中度降低,其他内外源因子水平均在正常范围内,且PLT计数正常,证实了不存在凝血消耗病。

该例表明,对于FIB极低且伴凝血时间显著延长的病例,体外FIB纠正试验或有助于快速鉴别原因乃至指导治疗。

Case 2 患者女,因咯血就诊,有肺结核病史,凝血检查:

PT:16秒  (Ref:11.5-14.5)

APTT: 53秒 (Ref:29-42)

FIB:0.65 g/L  (Ref:2.0-4.0)

TT: 32秒 (Ref:14-19)

D-D:12.60 ug/mL

DIC?患者无出血、休克等表现,PLT计数正常,不提示DIC,询问病史了解其院外使用过蛇毒血凝酶类止血药物,使用前凝血功能正常。因此建议停用血凝酶,数日后FIB自行恢复。

我们既往曾讨论过血凝酶的作用原理,详见:谈一谈蛇毒血凝酶对凝血的影响。但并未明确血凝酶导致纤溶亢进的具体机制——血凝酶能够消耗FIB,但这不足以解释显著纤亢的发生。在此尝试探讨:

纤溶亢进要发生需要两个条件:循环中存在足够多纤溶激活物(比如tPA、uPA或一些活化的接触因子),及纤溶酶原(PLG)能够结合到纤维蛋白或细胞表面——只有在这些表面PLG才能够有效率地被纤溶激活物激活为纤溶酶(PL)。

血凝酶的应用对象通常是有出血表现的患者,例如肺出血,这类患者往往存在血管内皮损伤(咯血的主要原因),可使得大量tPA入血、接触因子暴露;而血凝酶切割纤维蛋白原为纤维蛋白单体,则给PLG转化为PL提供了结合位点。两者并存可产生大量纤溶酶,是蛇毒血凝酶导致纤溶亢进及意料之外低FIB的重要原因。

因此血凝酶所致低FIB常常有类似DIC的凝血检查结果,但与DIC的主要区别在于:没有凝血酶的大量生成,也就没有凝血因子和血小板被不断反馈激活、消耗所导致的微循环栓塞、多发出血。只要及时停药,避免FIB被进一步消耗,通常凝血功能可自行恢复。

纤溶亢进原因多样,了解具体机制、快速鉴别,对于选择合适治疗方案、改善患者预后非常重要,希望本文能有所帮助。



(责任编辑:zqg)

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